أوغمنتين والله شي بيرفع الراس هالمستويات يلي عم تتناقشو فيها وتدعو للفخر بطلاب دمشق إنت ملك واسئلتك بطير العقل... بس اسمح لي اعترض على جواب السؤال تبع الورافارين
يستقلب الورافارين S بوساطة CYP2C9 والورافارين S هو الشكل الفعال (متل ماقلت فعاليتو أكبر بـ 3-5 مرات) وبالتالي فإن الأدوية التي تثبط هذا الإنزيم (مثل الأميودراون) ستزيد من فعالية الوارفارين ونحتاج إلى تخفيض الجرعة، أما مشاركة الورافارين مع الأدوية التي تحفز هذا الإنزيم (مثل الريفامبيسن والباربيتوريات) فإنها تتطلب زيادة جرعة الورافارين.......يعيني الورافارين S مالو طليعة دواء و لا يحتاج إلى تفعيل أبدااا
ومثال مشاركة الأميودراون مع الورافارين يذكر في المراجع كمثال على الحاجة لزيادة جرعة الورافارين لأن الأميودراون ومعو الميكونازول تعد من المثبطات القوية للنظير الإنزيمي CYP2c9
المراجع: BNF, handbook of adverse drug interaction 2007 ومقال محكم عن الستوكروم والتداخلات الدوائية
أما عن الزمن اللازم لتخلص الجسم من الدواء فيقدر بـ 4 أعمار نصفية (وبيقولو عادة 3.3 عمر نصف) لأنو بعد أول عمر نصف يطرح 50% وبعد التاني 75% وبعد التالت 82.5% وبعد الرابع حوالي 90% ويعد الجسم قد تخلص من الدواء إذا طرح 90% منه...بس في فكرة كتير مهمة أنو تحفيز الإنزيمات الكبدية على الأغلب هو بزيادة تصنيعها لذا قد يمتد التأثير بعد إطراح الدواء بفترة طويلة لأنو الإنزيمات اتصنعت بكثرة وتحتاج لوقت كي تتخرب (يعني عمر نصفها هيه) مثال: ريفامبيسن عمره النصفي من بين 3-7 ساعات يعني لو انتظرنا 10 أعمار نصفية (70 ساعة) رح انضل انلاقي انو الإنزيمات متحفزة لمدة شهر..وهاد لأنو متل ماقلنا يزداد تصنيعها...
ملتقى طلاب الجامعة... منتدى غير رسمي يهتم بطلاب جامعة دمشق وبهم يرتقي...
جميع الأفكار والآراء المطروحة في هذا الموقع تعبر عن كتّابها فقط مما يعفي الإدارة من أية مسؤولية WwW.Jamaa.Net